細(xì)胞焦亡的機(jī)制
來源/作者:普拉特澤-生物醫(yī)學(xué)整體課題外包平臺
大家好,今天普拉特澤生物帶大家學(xué)習(xí)一個(gè)新的概念——細(xì)胞焦亡 細(xì)胞焦亡(pyroptosis)是一種新型的、免疫相關(guān)的細(xì)胞死亡方式,它與免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。普拉特澤生物細(xì)胞平臺為廣大科研工作者提供細(xì)胞實(shí)驗(yàn)外包服務(wù),更有自己的細(xì)胞資源庫可以購買細(xì)胞。
細(xì)胞焦亡是由一類名為炎性小體(inflammasome)的細(xì)胞因子引發(fā)的,這些細(xì)胞因子可以激活半胱氨酸蛋白酶(caspase-1),并引發(fā)一系列細(xì)胞死亡相關(guān)的事件。與其他細(xì)胞死亡方式不同的是,細(xì)胞焦亡在細(xì)胞死亡的同時(shí)也會釋放大量的炎癥因子和細(xì)胞因子,從而引發(fā)炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)。
細(xì)胞焦亡是一種細(xì)胞死亡形式,它是一種通過自身代謝產(chǎn)生的氧化物對細(xì)胞內(nèi)分子進(jìn)行破壞的過程。細(xì)胞焦亡的機(jī)制主要包括以下幾個(gè)方面:
1. 炎癥體(inflammasome)的激活:炎癥體是一種由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合物,其功能是檢測并響應(yīng)來自細(xì)胞內(nèi)外的病原體、傷害信號等刺激,從而激活炎癥反應(yīng)。一些炎癥體如NLRP3炎癥體、NLRC4炎癥體等在激活后可通過半胱氨酸蛋白酶(caspase)1的介導(dǎo),切割和激活前體細(xì)胞因子如IL-1β和IL-18,導(dǎo)致炎癥反應(yīng)加劇。
2. Gasdermin D(GSDMD)的裂解:GSDMD是一種與細(xì)胞膜結(jié)合的蛋白質(zhì),其N端含有一個(gè)致死域(LD),C端含有一個(gè)抑制域(ID)。在炎癥體激活后,caspase1激活GSDMD,使其C端ID被切除,從而釋放N端LD,導(dǎo)致其插入細(xì)胞膜并形成孔道,使細(xì)胞內(nèi)外物質(zhì)交換,導(dǎo)致細(xì)胞溶解和死亡。被釋放到細(xì)胞外,導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子如IL-1β、IL-18、IL-6等的大量釋放,引發(fā)炎癥反應(yīng)和細(xì)胞死亡。
3. 炎性細(xì)胞因子的釋放:在細(xì)胞焦亡過程中,由于GSDMD孔道的形成,細(xì)胞內(nèi)的細(xì)胞質(zhì)和細(xì)胞內(nèi)器官內(nèi)器官被釋放到細(xì)胞外,導(dǎo)致炎性細(xì)胞因子如IL-1β、IL-18、IL-6等的大量釋放,引發(fā)炎癥反應(yīng)和細(xì)胞死亡。
細(xì)胞焦亡的實(shí)驗(yàn)研究
總之,細(xì)胞焦亡是一種由多個(gè)信號通路和蛋白質(zhì)分子共同參與的程序性死亡方式,其機(jī)制復(fù)雜多樣。這種細(xì)胞死亡方式在一些炎癥性疾病的發(fā)生和發(fā)展中起到了重要的作用。
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